Research Atlas

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description仅追加记录 ingest、query、lint 和 update
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96分钟阅读

Wiki 操作日志

仅追加，不重写历史记录。

[2026-07-13] init | 创建肿瘤学 Karpathy LLM Wiki v2

  • 建立 Raw / Wiki / Schema 三层架构。
  • 严格保留用户指定的 7 个可见顶层目录。
  • 加入两篇独立来源后才创建实体、概念和对比页的规则。
  • 加入 index、log、候选晋升清单、Web Clipper、Query 回写与 Lint。
  • 将用户提供的搭建教程保存到 03-Resources/Raw 并创建来源摘要。

[2026-07-14] update | 恢复 Wiki 规范中文路径并补充脚本依赖回退

  • 将 27 个乱码目录或文件名恢复为 AGENTS.md 规定的规范中文路径；未改写既有正文。
  • 为 build_index.py 和 vault_lint.py 增加无 PyYAML 环境下的扁平 frontmatter 回退解析器，仍优先使用 PyYAML。

[2026-07-14] ingest | 乳腺癌 ADC 综述与组会讲解

[2026-07-14] lint | 发现 0 个确定性机械问题

  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
  • 语义检查发现的论文内部矛盾与 PPT 未支持主张已写入来源页，不作自动医学修正。

[2026-07-14] update | 创建乳腺癌 ADC 知识地图

  • 创建：26-6-30-2-乳腺癌 ADC 知识地图.canvas。
  • 来源文件节点：论文结构化来源摘要、组会讲解笔记；其余尚未达到两来源阈值的知识对象均使用文本节点。
  • 结构：7 个区域、46 个节点、55 条带标签连线。
  • 证据边界：Dato-DXd 连接子矛盾、DB03 数值、监管状态和综述适用范围单独置于“证据不确定性”区域；PPT 独有内容未画成已证实结论。

[2026-07-15] ingest | P001 — HER3上调降低DS-8201敏感性

[2026-07-15] ingest | P002 — 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗

[2026-07-15] ingest | P003 — ncRNA与曲妥珠单抗耐药

[2026-07-15] ingest | P004 — 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌

[2026-07-15] lint | 发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共有 17 个知识页：来源 6、实体 7、概念 3、对比 1。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
  • 自动修复旧 ADC 来源页中 4 个归档前文件名链接；修复 lint 正则跨行误报反引号包裹 Wikilink 的问题。
  • 语义审阅：P004 内部 p 值差异与 P003 的 miR-21 冲突已记录；未发现四篇独立论文之间需要自动合并或医学改写的矛盾。

[2026-07-15] ingest | P005 — 单细胞RNA测序预测CDK4/6抑制剂晚期进展

[2026-07-15] ingest | P006 — HR+/HER2−转移性乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药综述

[2026-07-15] ingest | P007 — RUNX1–PDGF-BB轴介导CDK4/6抑制剂耐药

[2026-07-15] ingest | P008 — 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述

[2026-07-15] lint | P005–P008 摄取后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共有 28 个知识页：来源 13、实体 10、概念 4、对比 1。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
  • 候选清单按 source_family 排除 P005、P006、P008 的 PPT 笔记，未把同论文汇报材料重复计数。
  • 语义审阅：P006 PPT 的 RB–E2F 机制错误与过度临床建议、P005/P008 PPT 的证据强度放大，以及 P008 PDF 旋转表格提取错位均已在对应组会笔记记录；未据此创建无依据页面。

[2026-07-15] update | 第一次中期健康审计确定性问题更正

  • P008 更正：此前论文来源摘要、组会讲解笔记、批次记录及历史日志误指向 P005 单细胞 RNA 测序 PPT；正确目标为 。P008 两个来源页均确认为 unit_id: P008、source_family: P008。
  • 历史路径：P001–P004 批次记录中的 P0001–P0004 保留为早期记录，并补充当前实际空目录 P001–P004 与归档 PDF 路径。
  • 副本更正：当前库中不存在 P006 批次所述 文献二+综述... (1).pdf 或 P008 批次所述 文献1-综述PARP... (1).pdf 的同哈希副本；批次记录已追加当前状态说明，未伪造文件。
  • 重复文件仅报告、未删除：ADC Inbox PDF 与归档 PDF 的 SHA-256 同为 56E901C336DFF9563424B064548E9718FE833B7C3B9037D6B4574E3AA208A160；P009 单元 PDF 与父目录英文文件名 PDF 的 SHA-256 同为 A2ED42CE93AEE868021DC91E897D2655E73D0DF5ADB1617E3304BB0549EB17A4。
  • 工具更正：显式扩展名 Wikilink 按指定扩展名解析；候选与来源统计按唯一 source_family 聚合；index 分列来源页数与独立家族数，并增加回归测试和 source manifest 检查。

[2026-07-15] ingest | P009 — FGFR3–PARP1 Y158–BRG1/MRE11介导PARP抑制剂耐药

[2026-07-15] ingest | P010 — PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应

[2026-07-15] ingest | P011 — USP10–GSK3β–PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药

[2026-07-15] ingest | P012 — mTORC1自噬缺陷与PI3K抑制剂耐药代谢脆弱性

[2026-07-15] lint | P009–P012 摄取后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共有 44 个知识页：来源 18、实体 14、概念 10、对比 2；独立 source_family 13。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • source_family 去重确认 P009 的 PDF/PPT/提取文本只计一次；P010–P012 均按 PDF-only 计数。
  • 回归测试 4/4 通过；索引和候选清单已同步。
  • 语义审阅：P009 限定并扩展 P008 的 PARPi trapping/耐药框架；P010 显示 PARPi 免疫激活与 T 细胞直接损伤可并存；P011/P012 是 PI3Ki 耐药的不同、可能共存但未直接比较的状态。未发现需要自动医学改写的明确冲突，未为消除 lint 创建无依据页面。

[2026-07-15] ingest | P013 — PI3K/AKT/mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌

[2026-07-15] ingest | P014 — 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱

[2026-07-15] ingest | P015 — ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移

[2026-07-15] lint | P013–P015 第一组批内检查发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共有 50 个知识页：来源 21、实体 16、概念 11、对比 2；独立 source_family 16。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • source manifest：21 个来源页、16 个独立家族，缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0；回归测试 4/4 通过。
  • 去重：P013 单元 PDF 与父目录 文献3 (1).pdf 哈希一致，只计 P013 一个科学来源；P014/P015 无同尺寸或同名重复来源。
  • 语义审阅：P013 为 P011/P012 增加临床语境但不把临床前机制当作患者获益；P014/P015 仅在确实一致的 EMT 概念上晋升，未强行创建跨论文对比。未发现需要自动医学改写的明确冲突。

[2026-07-15] ingest | P016 — 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应

[2026-07-15] ingest | P017 — SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素

[2026-07-15] ingest | P018 — HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型

[2026-07-15] lint | P013–P018 本批次完整检查发现 0 个确定性机械问题

  • 第二组完成后重建 index，共 55 个知识页：来源 24、实体 17、概念 12、对比 2；独立 source_family 19。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • source manifest：24 个来源页、19 个独立家族，缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0；回归测试 4/4 通过。
  • P016–P018 各只有 1 篇主论文，均无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement；三篇归档前后 SHA-256 一致，无同名覆盖。
  • 语义审阅：P016/P017 只在稳定的“新辅助治疗反应预测”概念上连接，P017/P018 只在规范的 HR+/HER2+ 疾病实体上连接；没有把 HER2-LUM 与 MUKDEN 亚型等同，也没有创建批次综述或无依据对比页。
  • 未发现新来源明确推翻既有结论；新增信息主要限制模型可转化性和小亚组治疗推断。P001–P018 已具备统一 source_family、索引和零机械错误基础，适合进入全库语义与证据审计。

[2026-07-15] ingest | P019 — cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC

[2026-07-15] ingest | P020 — 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC

[2026-07-15] update | P021 与既有 P013 主论文同哈希，单元暂停

[2026-07-15] ingest | P022 — 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述

[2026-07-15] lint | P019–P022 批次完成后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共有 61 个知识页：来源 27、实体 19、概念 13、对比 2；独立 source_family 22。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • source manifest：27 个来源页、22 个独立家族，缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0；回归测试 4/4 通过。
  • 机械修复：将 3 个既有 ADC extracted Markdown 链接改为实际完整归档路径，消除首轮 lint 的 3 个断链。
  • 去重与 Inbox：P019/P020/P022 归档前后 SHA-256 一致且单元目录为空；P021 与 P013 同哈希，保留在 Inbox、未重复计数。
  • 定向语义审阅：P019 治疗证据限定为体外/动物，P020 限定为分组随机Ⅱ期患者证据，P022 限定为临床综述；无 PPT 单元未创建讲解笔记。P019 Figure 5 剂量冲突和 P022 Table 1 LOD 单位冲突均按“来源内部冲突”保留，未自行选择。

[2026-07-15] ingest | P023 — Cell death in cancer

[2026-07-15] ingest | P024 — 乳腺癌侵袭单细胞空间转录组研究

[2026-07-15] ingest | TS001 — 乳腺癌多文献教学整理与老师点评

  • 材料角色为 teaching_synthesis、curated_literature_digest、teacher_commentary，不是单篇论文讲解材料。
  • 创建：2026-07-15 乳腺癌研究文献点评与阅读导引、2026-07-15 教学资料 TS001。
  • 文献清单：识别 25 篇；2 篇明确匹配本地全文（P014、P015），23 篇仅有 PPT 信息或需要获取原文；没有为 PPT 提及文献批量创建来源页。
  • 证据边界：counts_as_scientific_evidence: false，不增加独立科学 source_family、候选来源数或规范页 source_count；PPT 对 P023/P024 均无明确关系。
  • 待核验：幻灯片 26、27、30、31–34、36–39 的多栏截图、引文映射与综合判断；PPT 内无法确认点评者姓名。当前不建议 MarkItDown，若未来生成只能作为 retrieval-only。

[2026-07-15] update | 教学资料非科学证据计数兼容

  • 更新索引、候选晋升、source manifest 和 lint 的来源计数逻辑，使显式 counts_as_scientific_evidence: false 的教学/评论来源仍进入索引，但不进入科学 source_family 或候选阈值。
  • 新增回归测试，确认教学页可检索、source_count 为 0，且其候选不会触发晋升。

[2026-07-15] lint | P023、P024 与 TS001 处理后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 66 个知识页：来源 30、实体 19、概念 15、对比 2；24 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0；回归测试 5/5 通过。
  • 语义审阅：未把 P023 的综述或 P024 的体外/空间关联提升为临床结论；未把老师点评写入论文事实；PPT 提及文献未计为独立科学来源。
  • 归档：两份 PDF 与一份 PPTX 移动前后 SHA-256 一致，无同名覆盖；00-Inbox/试运行 已为空并保留为空目录。

[2026-07-17] update | 新 Inbox P023/P024 编号碰撞，单元暂停

  • 新 P023 候选论文为 The ELAVL3/MYCN positive feedback loop provides a therapeutic target for neuroendocrine prostate cancer，新 P024 候选论文为 Selective Elimination of Breast Surgery for Invasive Breast Cancer；均与 Wiki 已有 P023/P024 主论文题名、主题和 SHA-256 不同。
  • 创建：2026-07-17 P023 新单元预检、2026-07-17 P024 新单元预检。
  • 按歧义单元隔离规则，未创建来源摘要、未增加 source_family、未移动或修改两份 PDF；00-Inbox/试运行/P023 与 P024 保留原文件。
  • 本批实际仅发现 3 个主论文 PDF，与请求中的“四篇独立论文”不一致；未猜测缺失的第四篇。

[2026-07-17] ingest | P025 — ZNF689 缺失使 TNBC 对 PARP 与 PD-L1 联合抑制敏感

[2026-07-17] update | 复核 P019—P022 批次记录

  • 按本次要求更新 P019—P022 维护页的接续核对记录；既有 unit_id/source_family、材料角色、归档哈希、证据边界、来源内部冲突与 Inbox 状态均保持有效。
  • P019/P022 仍为 needs-review，P020 为 completed，P021 与 P013 同哈希而继续为 ambiguous；均未与新 P023—P025 合并计数。

[2026-07-17] lint | P023—P025 批次完成后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 69 个知识页：来源 31、实体 20、概念 16、对比 2；25 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0；source manifest 缺失/错配为 0，回归测试 5/5 通过。
  • 定向语义检查：P025 的体外、动物、患者组织和离体证据已分层；没有把 PDO/PDTF/小鼠提升为患者获益；无 PPT 单元未创建讲解页；缺失 Supplement 未重复计为独立证据。
  • Inbox：P023/P024 因编号碰撞仍各保留 1 个 PDF；P025 已归档且目录为空。批次整体因两单元歧义及缺失第四篇而非全量 completed。

[2026-07-17] ingest | P026 — ELAVL3/MYCN 正反馈与神经内分泌前列腺癌

  • 编号映射：00-Inbox/试运行/P023 → P026；P026/P027 经全库检索确认连续空闲，既有 P023 未改动。
  • 原始资料：ELAVL3-MYCN正反馈回路为神经内分泌前列腺癌提供治疗新靶点.pdf；source_family：P026；PDF-only。
  • 创建：2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌、2026-07-17 P026。
  • 更新：PI3K-AKT-mTOR信号通路；ELAVL3、MYCN、RICTOR、NEPC、PP 和 EV 表型传播均保持单来源候选。
  • 证据边界：PP 治疗结果限于细胞、类器官和小鼠；患者材料只支持表达/关联，无患者治疗获益。
  • 来源内部冲突：Figure 6h RNA-seq 重复数为 3 或 2；TKO 去势为 9–10 周或 8 周；给药为每隔一天或每周 4 次。均未自行选择。
  • 待核验：本地缺失 Supplementary Information/Data、Source Data 和 Reporting Summary；PMID 未确认。
  • 归档：移动前后 SHA-256 均为 BF9B30C53AD9F2181AAA06D4BAF1127C224F5B50776016BF7EC343867E609AB1；原 Inbox 目录保留为空。

[2026-07-17] ingest | P027 — 选择性省略浸润性乳腺癌手术

[2026-07-17] update | P025–P027 三论文批次完成

  • 用户人工确认本批实际只有 3 篇主论文，取消“必须有 4 篇”的完成条件。
  • 创建：2026-07-17 P025-P027 批次完成；新旧映射为原 Inbox P023→P026、原 Inbox P024→P027、P025→P025。
  • 既有 P023/P024 的 source_family、来源页、知识页和批次记录均未改动；P025 不重新摄取、不改变 source_family，继续保持 needs-review。
  • P026/P027 均无 PPT 或 extracted Markdown，未创建空白讲解页；缺失 Supplement 不重复计为科学证据。
  • 批次实际主论文总数：3；整体状态：completed。

[2026-07-17] lint | P026–P027 完成后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 72 个知识页：来源 33、实体 20、概念 17、对比 2；27 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • source manifest：33 个来源页、32 个科学来源页、27 个独立科学家族；缺失 source_family 0、unit/source_family 错配 0。
  • 回归测试 5/5 通过；两份归档 PDF 移动前后 SHA-256 一致。
  • 定向语义检查：P026 的体外、动物、患者组织/血清关联与作者推测已分层，三项主文内部口径差异按 P004 规则保留；P027 的临床单臂结果、VAB 判定 pCR、探索性 ctDNA 和缺失 Supplement 已分开，没有把 0 事件提升为常规手术省略证据。

[2026-07-17] update | 来源身份规范化

  • 全库校准确认 27 份已归档主论文 PDF 的 SHA-256 均唯一，每份 PDF 恰有 1 个主论文来源摘要；P005、P006、P008、P009 和 P028 的组会笔记不构成第二份独立论文来源。
  • 新编号映射：早期 ADC 综述 Evolving antibody-drug conjugates in breast cancer from precision delivery to tumor microenvironment reprogramming → P028；原 source_family: doi:10.1186/s13045-026-01799-2 统一规范化为 unit_id/source_family: P028。
  • P028 的 PDF、PPTX 与 extracted Markdown 配对一致并继续只计 1 个独立科学来源；未重新 Ingest、未重建来源摘要、未移动或修改原始资料。
  • P001–P020、P022–P027 保持原编号；P021 是 P013 同哈希重复候选的历史歧义记录，不作为独立论文或 source_family。
  • 当前文件系统已无 P021 Inbox 候选文件，批次记录已追加当前状态说明；因缺少该候选文件，未猜测其离开 Inbox 的原因。
  • 语义元数据复核：P003 与 P028 均为页面正文和题名已明确的叙述性综述，source_level 从 primary 校正为 secondary；不改变独立证据计数或既有医学表述。

[2026-07-17] lint | 来源身份规范化后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 72 个知识页：来源 33、实体 20、概念 17、对比 2；27 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • source manifest：33 个来源页、32 个科学来源页、27 个独立科学家族；缺失 source_family 0、unit/source_family 错配 0；全部科学来源页均有相等的 unit_id 与 source_family。
  • 身份复核：27 份归档 PDF 无同哈希组，每个独立 unit_id 只对应 1 份主论文 PDF；5 份单论文 PPT 与 2 份 extracted Markdown 均只关联正确论文家族，TS001 继续作为非科学证据多文献教学资料。
  • 定向语义检查：所有主论文来源摘要均已融入至少一个跨来源页面；未发现本轮编号变更引入的医学矛盾、过时结论、证据重复或新的建页需求；P003/P028 的综述层级元数据已校正。
  • P021 继续作为 P013 同哈希重复候选的历史 ambiguous 记录；当前候选文件缺失，不计为独立论文，也未对其去向作推断。
  • 回归测试 5/5 通过。

[2026-07-17] ingest | OA001 — T-DXd耐药后怎么办公众号解读

[2026-07-17] lint | OA001 摄取后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 74 个知识页：来源 34、实体 21、概念 17、对比 2；28 个独立 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • 候选复核：Dato-DXd 有 P028 与 OA001 两个独立来源并已晋升；其余新增候选均为 1 个来源，未创建空壳页。
  • 定向语义检查：OA001 已融入 T-DXd 与 ADC耐药机制；没有把临床前双 ADC 同时联合写成患者 ADC-after-ADC 序贯证据。
  • 证据差异：公众号“显著优于高剂量单药”与原始论文正文“as effective”不一致；“肿瘤内 DXd 暴露量”和“毒副反应更低”分别受肿瘤/血浆比值与小鼠体重读出限制，均已在核验表保留边界。

[2026-07-17] update | 增加公众号原文受控自动移动规则

  • AGENTS.md 第 2 节增加唯一的常设自动移动授权例外，第 11 节增加完整的适用路径、处理状态、七项前置条件、移动后复检、失败回滚和其他 Raw Sources 边界。
  • 最小同步 .agents/skills/oncology-ingest/SKILL.md：原始文件内容继续不可修改，仅允许按 AGENTS.md 第 11 节受控移动公众号原文。
  • 未摄取任何新公众号文章，未移动或修改任何原始公众号 Markdown，也未移动、删除或重命名附件。
  • 首次 Lint 发现 OA001 原文已位于 Articles/01-Processed，而既有来源页仍指向 Articles/00-Inbox；仅将 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 顶部原始资料 Wiki-link 更新为当前有效路径。

[2026-07-17] lint | 公众号原文受控自动移动规则更新后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 74 个知识页。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • 本轮仅修改工作流规则和修复 OA001 的现存路径链接，没有新增医学主张、候选、来源或知识页；未发现由本轮规则变更引入的医学矛盾、过时结论或证据空白。

[2026-07-17] ingest | OA002 — 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题

  • 原始资料：2026 ASCO：转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题.md；公众号 拾遗百草园，发布于 2026-07-03。
  • 创建：2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题；P003 与 OA002 共同达到两来源阈值并创建 曲妥珠单抗。
  • 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、HR阳性HER2阳性乳腺癌、抗体偶联药物、HER3、ADC序贯治疗，并回写 P003 的晋升链接。
  • 候选：Izalontamab brengitecan、Tucatinib、地舒单抗、乳腺癌骨转移、EGFR；双特异性 ADC、治疗强度管理、骨改良药物降频、HER2 靶向维持治疗、脑转移主动筛查；四项研究间对比主题。
  • 原始证据线索：可靠识别 PANKU-Breast02、SAKK 96/12 REDUSE、HER2CLIMB-05 三个研究名称；本地未提供可可靠补齐的摘要号、注册号、DOI 或 PMID，未创建伪 primary source。
  • 事实核验：已核验 0、部分核验 3、待核验 8、存在冲突 0；Vault 无三项同研究 primary source，疗效、安全性和亚组数值均保留为待核验。
  • 图片：原文引用 25 张图片，全部可解析；关键科学信息均有正文文字，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。
  • 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，25/25 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为 6ADE1D7B582491ED5F8E728F75A343FBC1952651E85613FDEE9D64153311C902。
  • 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。

[2026-07-17] ingest | OA003 — 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图

  • 原始资料：Loi×Salgado×Galluzzi最新NRI：乳腺癌免疫治疗，下一站不是“加PD-1”，而是重画免疫地图.md；公众号 肿瘤医谈，发布于 2026-06-01，具体作者未提供。
  • 创建：2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图；晋升 HER2低表达乳腺癌、肿瘤浸润淋巴细胞、免疫逃逸。
  • 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、肿瘤免疫微环境、PD-L1，并回写 OA001、P014、P017、P018 的晋升链接/候选登记。
  • 候选：ESR1、PGR、B7-H4、CD47、肿瘤相关巨噬细胞、HR低表达乳腺癌、免疫检查点抑制剂；乳腺癌免疫连续谱、受体表达强度与免疫生态分层、TIL质量与空间状态、髓系免疫抑制、抗原呈递缺陷；三项免疫生态/策略对比。
  • 原始综述：可靠识别 García-Torralba E. 等 The immunology of human breast cancer，DOI 10.1038/s41577-026-01307-0；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 primary/secondary source。
  • 事实核验：已核验 0、部分核验 3、待核验 6、存在冲突 0；受体相关免疫逃逸、亚型预后和新策略仍需回查原综述及其 primary sources。
  • 图片：原文仅引用 Image 15.png，可解析；关键机制均有正文文字，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。
  • 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，1/1 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为 E93FE61D8A6E907CFC5CB1B39F39538954F9E1ED25419B600DD26B1346635E4C。
  • 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。

[2026-07-17] ingest | OA004 — SUBITO强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib

  • 原始资料：SUBITO试验：III期HER2阴性HRD乳腺癌，强化化疗+干细胞救援是否仍优于含铂化疗+Olaparib？.md；公众号 稻草人学习笔记，发布于 2026-07-02。
  • 创建：2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib；P008 与 OA004 共同创建 gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据。
  • 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、2、Olaparib、PARP抑制剂、同源重组缺陷、病理完全缓解，并回写 P008 的对比晋升链接。
  • 候选：HER2阴性HRD乳腺癌、gBRCA野生型HRD乳腺癌、卡铂；强化烷化化疗联合自体干细胞救援、BRCA1-like MLPA、HRD检测标准化、pCR后辅助Olaparib、non-pCR HRD风险分层；三项后续对比主题。
  • 原始论文：可靠识别 SUBITO 完整题名、Lancet Oncology PII S1470-2045(26)00131-2、NCT02810743 和 EudraCT 2016-002493-13；本地未给 DOI/PMID/完整作者，Vault 无同题来源页，未创建伪 primary source。
  • 事实核验：已核验 0、部分核验 5、待核验 2、存在冲突 4；主要冲突为 OS 76.2%/76.4%、血小板 98%/99%、Image.jpg 中文图注错配，以及把 gBRCAwt-HRD 间接证据提升为“新标准”。
  • 图片：原文引用 8 个附件并全部可解析；仅读取关键且有图文歧义的 Image.jpg，确认其为 SUBITO 四面板生存图；Image 18.png 按正文标注作为赞赏二维码忽略。
  • 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，8/8 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为 60B6594F3668CCF4A80B6B85C4A6BD6A706ABF34D076517368B2AA5290892C62。
  • 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。

[2026-07-17] lint | OA002–OA004 公众号批次完成后发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 82 个知识页：来源 37、实体 24、概念 18、对比 3；31 个独立 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • 三篇原始 Markdown 均已移动至 Articles/01-Processed，移动前后 SHA-256 一致；图片嵌入分别为 25/25、1/1、8/8 有效，附件未移动。
  • 语义检查：OA002/OA003 未发现与本地同研究 primary source 的直接冲突；OA004 的 76.2%/76.4%、98%/99%、图注错配和 gBRCAwt-HRD 外推均已保留为冲突/待核验，没有用公众号覆盖既有证据边界。
  • 候选检查：本批晋升 曲妥珠单抗、HER2低表达乳腺癌、肿瘤浸润淋巴细胞、免疫逃逸、gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据；其余新增候选均未达到两独立来源阈值。

[2026-07-18] ingest | OA005 — 肿瘤异质性的动态生态系统综述

  • 原始资料：重磅综述！罗阳许大千向廷秀团队系统阐述肿瘤异质性：发展、机制与治疗启示，一个动态演化的生态系统.md；公众号 转化医学网，发布于 2026-07-16。
  • 创建：2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述；与 P017/P024 共同创建 肿瘤异质性，与 P005 共同创建 单细胞RNA测序，与 OA003 共同创建 肿瘤相关巨噬细胞。
  • 更新：上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境，并回写 P005、P017、P024 与 OA003 的晋升链接/候选登记。
  • 候选：癌相关成纤维细胞、肿瘤内皮细胞；基因组不稳定性、克隆进化、肿瘤干细胞可塑性、代谢重编程、空间与时间异质性；三项异质性监测/治疗对比主题。
  • 原始综述：可靠识别 Tumor heterogeneity: development, mechanisms, and therapeutic implications，Nature 文章 URL 对应 DOI 10.1038/s41392-026-02749-7；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 secondary/primary source。
  • 事实核验：已核验 0、部分核验 4、待核验 5、存在冲突 0；非整倍体比例、巨噬细胞亚群、胶质母细胞瘤五状态、SOLO-1 数值和影响因子仍需原综述/primary source 核对。
  • 图片：原文引用 Image 19.webp 至 Image 25.webp 共 7 个附件，7/7 可解析；关键科学信息均有正文文字，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。
  • 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，7/7 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为 E456A40BB3C3CEBEF1E07957971425EE127CF5979EAA0E8611C35A4FF9EB26DC。
  • 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。

[2026-07-18] ingest | OA006 — 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述（needs-review）

  • 原始资料：细胞因子：驱动乳腺癌转移的“隐形推手”？系统综述揭示靶向新策略.md；公众号 肿瘤瞭望，发布于 2026-07-01。
  • 创建：2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述；页面标记 needs-review、raw_capture_complete: false。
  • 更新：上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境；无候选晋升，截图中的 TWIST 未无歧义映射为 TWIST1。
  • 候选：TGF-β、IL-6、TNF-α、CXCL8、SNAI1；细胞因子诱导 EMT、肿瘤—基质炎症网络、临床前模型标准化；两项机制/模型对比。
  • 原始综述：可靠识别 Chen 等 Breast neoplasm epithelial-mesenchymal transition and cytokines: a systematic review，DOI 10.1186/s12935-025-03973-x、PMID 41024150、PMCID PMC12482044；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 secondary source，也未下载论文。
  • 事实核验：已核验 5、部分核验 1、待核验 2、存在冲突 0；治疗获益和更高阶模型建议仍属待核验/研究方向。
  • 图片与失败原因：原文仅引用 Image 15.webp，附件可解析并已读取；但 Markdown 缺失科学正文，截图从正文中段开始且末尾截断，无法视为完整 ingest。
  • 自动移动：未执行；原始 Markdown 保持在 Articles/00-Inbox，来源页链接和 1/1 图片嵌入有效，SHA-256 保持 6370A11EDBCA71F7FF311AC31F7856C3D280C0FC578D8D7CB5507B741B3F4C6B。
  • 最终检查：build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。系统状态安全，可继续下一篇。

[2026-07-18] ingest | OA007 — 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药

  • 原始资料：体内模块化连接抗体逆转肿瘤耐药.md；公众号 英国《自然》正刊，发布于 2026-07-16。
  • 创建：2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药；与 OA002 共同创建 EGFR，与 P017 共同创建 HER2空间异质性。
  • 更新：T-DXd、抗体偶联药物、ADC耐药机制、HER2低表达乳腺癌、肿瘤异质性，并回写 OA002 与 P017 的晋升链接。
  • 候选：Panitumumab、Pertuzumab、反式环辛烯、四嗪；在体生物正交连接、模块化多靶点递送、EGFR–HER2 异二聚体相关 ADC 耐药；三项构型/模型对比。
  • 原始论文：可靠识别 Simó 等 Modular in vivo antibody–ADC click to reverse drug resistance in tumours，DOI 10.1038/s41586-026-10789-w，公众号给出 PMID 42457957；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 primary source，也未下载论文。
  • 事实核验：已核验 4、部分核验 2、待核验 2、存在冲突 2；冲突为把降低肝摄取强化为正常组织毒性显著减少，以及文章内部 IF 56.1/48.5 不一致。
  • 图片：原文引用 Image 16.webp、Image 17.webp、Image 18.webp，3/3 可解析；关键结论有正文与英文摘要，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。
  • 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，3/3 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为 22A87EAACC7FD05A9465C48B8EACD5849F0EC7FB60C3113A65F4851C257B4842。
  • 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。

[2026-07-18] lint | OA005–OA007 公众号批次发现 0 个确定性机械问题

  • 重建 index 后共 90 个知识页：来源 40、实体 27、概念 21、对比 3；34 个独立 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
  • OA005、OA007 原始 Markdown 已移动至 Articles/01-Processed，移动前后 SHA-256 一致，图片嵌入分别为 7/7、3/3；OA006 因正文缺失且唯一截图前后截断，安全保留在 Articles/00-Inbox，1/1 图片有效。
  • 候选检查：本批晋升 肿瘤异质性、单细胞RNA测序、肿瘤相关巨噬细胞、EGFR、HER2空间异质性；其余候选未达到两独立来源阈值或存在规范化歧义。
  • 语义检查：未用公众号覆盖本地 primary source；OA006 的不完整抓取、OA007 的正常组织毒性外推及 IF 冲突均已保留为 needs-review/冲突。

[2026-07-18] update | 校正 OA005–OA007 批次 Lint 实体统计

  • 上一条 Lint 日志中的“实体 27”为手工转录错误；06-Wiki/index.md 的实际统计为实体 26。
  • 正确批次统计：知识页 90、来源 40、实体 26、概念 21、对比 3、独立 source_family 34，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
  • 本次仅追加统计校正，不改写既有日志，不改变任何医学内容、候选、来源页或原始资料状态。

[2026-08-27] update | Research Atlas 2.0 Phase 3B1 检索语料清理

  • 使用 Quartz 原生 unlisted 与 ignorePatterns 机制，将运营、维护、模板、内部指令和旧首页备份排除出普通 Search 与 Explorer；保留仍需直接访问的运营页面路由。
  • 首页 Wiki 主入口改为 Wiki 内容索引，运营仪表盘 降为次级入口；未改变视觉结构。
  • Papers 的 25 个机器派生可见标签改用现有来源页已记录的完整题名；PDF 文件名、路径和路由保持不变。
  • P023 与 P029 两个独立来源达到阈值，创建 铁死亡，并回写来源页、候选清单与 index；未外推患者疗效或临床安全性。

[2026-09-12] ingest | P035 — PDE4DIP通过NF1-RAS轴促进结直肠癌生长与MEK抑制剂适应性耐药

  • 原始资料：PDE4DIP contributes to colorectal cancer growth and chemoresistance through modulation of the NF1RAS.pdf；DOI 10.1038/s41419-023-05885-y，PMID 37355626 已与 PubMed 核实。
  • 自动编号：交叉扫描现存 Pxxx、index、历史 log、来源摘要、批次、unit_id 和 source_family；现存目录最高 P034，生产来源最高 P030，因此为本篇分配 P035。P032–P034 空目录保留占位，未复用历史空号或重编号。
  • 创建：2026-09-12 PDE4DIP通过NF1-RAS轴促进结直肠癌生长与MEK抑制剂适应性耐药；NF1、RAS-MAPK信号通路；06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-12 P035。
  • 更新：P006 对应来源摘要的 NF1／RAS-MAPK 候选及链接，PI3K-AKT-mTOR信号通路，index、候选清单和本批记录；两项晋升仅由 P006 与 P035 两独立 source_family 支持。
  • 候选：结直肠癌、PDE4DIP、AKAP9、PLCγ、PKCε；高尔基体 PLCγ–PKCε 信号组织、PDE4DIP–PLCγ 反馈介导的 MEK 抑制剂适应性耐药。剩余候选各仅 1 family；无综合对比页或 Canvas。
  • 证据分层：60 对患者组织／公共数据为关联；DLD1、SW480 细胞提供扰动／救援；裸鼠只验证肿瘤生长。MEK 抑制剂重新敏化仅在细胞，不写成动物联合治疗或患者获益。
  • 待核验：Figures S1–S8、Tables S1–S4 和未裁剪免疫印迹缺失；Figure 8 的 NF1 磷酸化为作者模型，具体模式仍未证明；原文 MG132 25 mM、actinomycin D 5 g/mL 实际浓度未确认，未猜改单位。
  • 实际移动：根目录原 PDF → 00-Inbox/试运行/P035 → 既有 01-Group Study Literatures/Papers；保留原文件名、目标无同名覆盖；全程 SHA-256 为 68A387872D8466CD13F39BB76661D72B6C4B9B38602A6953083F5D3E794D747C。
  • 链接与 Inbox：来源页正文顶部／frontmatter 共 2 处原始论文链接已更新并可解析；P035 目录保留为空；无 PPT、extracted Markdown 或 Supplement 移动，未创建空白组会笔记。
  • 状态：completed，本地摄取与归档完成；来源页医学审核仍为 needs-review／unreviewed。归档前后 build_index 成功、完整 lint 8 项均为 0。

[2026-09-12] update | P036预留编号——RSPO2卵巢癌论文因统计定义冲突STOP

  • 原始资料：00-Inbox/试运行/RSPO2 promotes progression of ovarian cancer through dual receptor-mediated FAK-Src signaling activation.pdf；DOI 10.1016/j.isci.2022.105184，PMID 36217544 已与 PubMed 核实。
  • 编号与角色：预留 unit_id/source_family: P036，材料角色为 primary_paper；无 PPT、extracted Markdown 或独立 Supplement。未创建 P036 原始资料目录，未把预检记录计作生产科学来源。
  • 创建：06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-12 P036预检暂停，保存完整文献信息、研究问题／模型／方法、结果分层、局限、讨论问题和 HUMAN-NOTE。
  • STOP 依据：PDF 第 23 页统计段首句及多处图注为 SD，末句为 standard error；页面图像与同论文在线全文均确认该差异，现有材料不能确定实际采用值。另有 qRT-PCR 引物表号 Table S3／Table S1 冲突；未自行裁决。
  • 未完成：正式来源摘要、生产 Wiki 候选晋升、Pxxx 目录归入和 Papers 归档均暂停。状态为 needs-review／STOP，未当作 ingest 成功。
  • 原始资料保持根目录、原名和原内容；SHA-256 为 F62C50A6C5F1A1203E545E3CBC6CA7A21F21B6A34C420EA8103A111A183099E7。拟定 Papers 目标无同名文件，但未执行移动。

[2026-09-12] lint | PAPER_NEW_AUTO_ID批次：0个确定性机械问题，1个单元因来源冲突暂停

  • 批次：06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-12 PAPER_NEW_AUTO_ID两篇论文处理批次；P035 completed，P036 needs-review／STOP，仅本地处理。
  • build_index 成功：96 知识页，来源 43、实体 27、概念 23、对比 3；独立科学 source_family 37，另有 1 个非科学教学／评论来源。
  • 归档前后 vault_lint 的断链、孤儿、必需元数据、原始链接、反引号链接、两来源违规、待晋升、重复标题／别名均为 0。source_manifest 的 missing_source_family 和 unit_family_mismatch 均为 0。
  • 批内检查：P035 题名／DOI／PDF／来源映射一致；无 PPT 错配、PDF-only 空白笔记、跨论文串写、证据层级升级或无证据空壳。P006 临床转述与 P035 细胞结果保持不同语境。
  • 候选：仅晋升 NF1 和 RAS-MAPK；P036 不增加独立来源数或推动候选晋升。
  • 原始资料：全 Raw Sources 基线 114 个文件；仅 P035 文件路径按授权改变，文件内容不变。P036 留根目录，P032／P033／P034／P035 为空目录；原始 PDF 均未改名或覆盖，附件未动。
  • 未完成：P036 需核验 SD／standard error 才能恢复正式摄取／归档。P035 的补充材料、实验参数和作者模型仍待人工医学核验；机械零问题不等于医学证据全部已验证。

[2026-09-12] update | P036 来源内部冲突不再作为整篇 STOP 条件

  • 根据用户明确纠正，SD／standard error 与 qRT-PCR Table S3／S1 属于可并列保留的来源内部冲突，不单独阻断普通论文 ingest；没有主论文身份、配对、可靠读取、编号或同名覆盖的真正阻断项。
  • 历史 STOP 日志仅保留为当时状态，不回写；06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-12 P036预检暂停 已标记 superseded，由 06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-12 P036 接续。上述历史 Inbox 链接不再代表当前文件位置。
  • 本轮只恢复 P036，复用身份／书目／完整性检查，不重新处理或修改 P035，不重新执行两篇整批深度预检或全库审计。

[2026-09-12] ingest | P036 — RSPO2通过双受体FAK-Src信号促进卵巢癌进展

  • 原始资料：RSPO2 promotes progression of ovarian cancer through dual receptor-mediated FAK-Src signaling activation.pdf；DOI 10.1016/j.isci.2022.105184、PMID 36217544 复用既有已核实记录，本轮未进行额外网页全文研究。
  • 编号与角色：unit_id/source_family: P036；唯一 PDF 为 primary_paper，计 1 个独立科学来源；无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement，未创建空白组会笔记。
  • 创建：2026-09-12 RSPO2通过双受体FAK-Src信号促进卵巢癌进展、上皮性卵巢癌、06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-12 P036。
  • 更新：P010 来源页回写疾病实体链接；EGFR、上皮-间质转化、PI3K-AKT-mTOR信号通路 增补 P036 的模型与证据边界；index、候选清单、预检记录和本批记录同步。
  • 候选：上皮性卵巢癌由 P010 与 P036 两个独立 source_family 支持晋升；RSPO2、LGR4、integrin β3、FAK、Src 及双受体机制等保持候选。不因批次关系连接 P035，不新建对比页或 Canvas。
  • 证据分层：30 位患者组织与公共数据库属于关联；细胞扰动提供主要机制证据；裸鼠移植支持生长和播散表型；FAK/Src 药物干预仅在体外，双受体与“直接结合”保留为作者解释及其证据边界。
  • 内部冲突：正式来源摘要“来源内部冲突”表并列记录 PDF 第 5–12、23 页的 SD／standard error，以及第 18、22 页 qRT-PCR 的 Table S3／S1；不裁决哪个版本正确，均待人工核验。
  • 待核验：缺失 Figures S1–S7、Tables S1–S3；实际误差条及重复定义、正确引物补表、部分模型细节、配对组织的非配对检验依据、integrin β3 直接结合与 Wnt 非依赖结论的证据完整性。
  • 实际移动：根目录原 PDF → 00-Inbox/试运行/P036 → 既有 Papers；保留原始文件名，无同名覆盖，移动前后 SHA-256 均为 F62C50A6C5F1A1203E545E3CBC6CA7A21F21B6A34C420EA8103A111A183099E7。
  • Inbox 与链接：根目录和 P036 单元均不再有该 PDF，P036 空目录保留；正式来源 frontmatter／顶部和当前维护记录均指向 Papers 正本。
  • 状态：completed；本地 ingest 与归档完成，来源页医学审核仍为 needs-review／unreviewed，无真正的流程阻断项。不发布网站，不修改 Atlas／Portal，不 commit／push。

[2026-09-12] lint | P036 恢复与归档收尾：0 个确定性机械问题

  • build_index.py 成功：98 知识页，来源 44、实体 28、概念 23、对比 3；独立科学 source_family 38，另有 1 个非科学教学／评论来源。
  • vault_lint.py 的断链、孤儿、元数据、原始链接、反引号链接、两来源违规、待晋升、重复标题／别名 8 项均为 0；source_manifest 缺失 source_family 与 unit_id／source_family 错配均为 0；工具测试 5/5 通过。
  • P036 原始资料最终链接与哈希通过，PDF-only 无空白伴随笔记；患者关联、体外、动物、生物信息学和作者解释已分层。机械零问题不代表医学结论全部验证。
  • 检查范围为 P036 及直接受影响内容和必要工具输出；没有重新处理 P035，也未执行全库语义审计。本轮完成后 STOP。

[2026-09-18] ingest | experimental-skill — 乳腺活检与乳房切除标本采集JoVE方法

  • 原始资料：生物样本库、个性化医疗和研究应用的乳腺活检和乳房切除术样本采集程序的优化.pdf；原位保留，无移动/内容更改，SHA-256：7d330a628b3426999c2e00fa61d94634fc9169761f561e750d6c29a6a5d71862。
  • 来源身份：Sajo、Aquino等，JoVE 2025-09-02，223/e67193，DOI 10.3791/67193；原始采样protocol，非本地Lab Verified。experimental-skill分类，无P编号。
  • 创建：2026-09-18 乳腺活检与乳房切除标本采集JoVE方法、乳腺活检与切除标本采集及分流草稿；来源needs-review/unreviewed，草稿draft/unreviewed。
  • 更新：乳腺癌的方法导航和来源；index、候选清单及本日志。完整阅读PDF正文及Figures 1–6；Tables 1–2本体未在PDF内提供。
  • 候选：乳腺组织生物样本库采集与病理配对、乳腺标本采集冷缺血控制仅1份可计科学来源；无晋升。
  • 待核验：分配芯数/尺寸/保存路径图文差异、试剂和PPE/安全参数、本地实施与人工审核；与PRL稿关系未确认，不合并或借用其阈值。
  • 检查：build_index与vault_lint通过，机械问题0；原件哈希不变。仅本地完成，未同步/commit/push/发布。详细记录及精确后续发布清单：06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-18 两份实验技能资料本地摄取。

[2026-09-18] ingest | experimental-skill — 样本收集流程PRL整理本地资料

  • 原始资料：样本收集流程PRL整理.doc；原位保留，无移动/内容更改，SHA-256：77b0a625d4c332996fe7491f66cd33016528aca9eee0d0ca21d4e4d565552bcb。
  • 创建：2026-09-18 样本收集流程PRL整理本地资料；source_level=local，needs-review/unreviewed，counts_as_scientific_evidence=false；未分配P编号。
  • 资料角色：未署名、无引用/版本/人工核验记录的本地流程整理，不推断PRL身份，不作为Training Record或Lab Verified。
  • 阅读：Word COM未成功启动，改为只读OLE/Word piece-table解析全部884字符，与FIB主正文长度吻合；目视读取一份1600×798嵌入流程图；无原生分页验证。
  • SOP：未生成；权威来源不足，正文/图分份、时间起止、保存路径及固定剂存在差异。未确认作者/图来源、阈值依据及与JoVE的关系，保持独立记录。
  • 候选：本地稿相关采集/冷缺血/信息管理线索登记在候选清单人工补充区，不计第二独立科学来源，不晋升。
  • 共同维护：06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-18 两份实验技能资料本地摄取、index、候选清单、log；lint报告重新生成。最终107知识页/48来源/1实验技能，41独立科学source_family，source_manifest缺失family及编号错配均0。
  • 检查：原始链接有效，原件及全部Raw Sources快照无内容/路径变化；机械lint八项0。未进行全库医学审计或原生Obsidian阅读视图检查。LOCAL_ONLY，无Atlas/Portal/DNS/部署操作、commit或push。

[2026-09-18] ingest | resource — 乳腺癌PI3K-AKT抑制剂相关高血糖管理中国专家共识2026

  • 原始资料：2026+-+（中国癌症杂志）乳腺癌PI3KAKT抑制剂治疗相关高血糖规范化管理中国专家共识+（2026年版）.pdf；13页专家共识，依据正文栏目、制定方法和推荐内容识别，resource/secondary。
  • 创建：2026-09-18 乳腺癌PI3K-AKT抑制剂相关高血糖管理中国专家共识2026；共用记录06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-18 两份顶层资源本地摄取。
  • 分类与移动：内容对应Guidelines and Textbooks／指南与共识；README没有顶层移动及目标映射规则，按用户要求保留原位，归档暂停。原名和内容不变，SHA-256为98573f9877e232a8a6c31d0c84951555be5c4e13919955408955a090efd7ef6f。
  • 更新：index、候选清单人工补充区、本日志；lint-report已重建，无内容差异。counts_as_scientific_evidence=false，不分配P编号，不增加独立论文科学证据，不触发公众号移动。
  • 候选：毒性管理、AKT抑制剂/capivasertib等与既有来源相遇，仅作资源线索，不贡献第二科学来源；晋升0。
  • 待核验：外部出版/注册/说明书版本和原始研究；方法排除会议摘要与参考文献会议条目、参考文献23中英文药名差异均保留。医学状态needs-review/unreviewed。README所称Raw教程及示范来源当前未找到，未擅自修复README。
  • 检查与后续：基础Lint八项0，链接有效；精确Atlas待发布清单见本批记录，仅登记不执行。

[2026-09-18] ingest | resource — PARP抑制剂联合免疫疗法教学分享

  • 原始资料：26-4-23-分享-PARP抑制剂联合免疫疗法治疗乳腺癌研究进展.pdf；8页PowerPoint导出PDF，逐页目视核读，resource/local教学分享；不按普通论文或组会P编号流程处理。
  • 创建：2026-09-18 PARP抑制剂联合免疫疗法教学分享；共同记录06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-18 两份顶层资源本地摄取。
  • 分类与移动：课程与教学分享；README未说明进入Guidelines and Textbooks还是Raw，目标归档暂停，原位保留。SHA-256为dde1f116b28d3a7d561d803174dcceb45673bb26de8499acef04aaa9eb78fadd。
  • 来源入口与候选：counts_as_scientific_evidence=false；联用时序、cGAS-STING、历史比较等仅作线索。已检索此前48来源与候选清单；未见CHANGEABLE/POLAR来源摘要，不晋升，不改写既有医学结论。
  • 待核验：作者、讲授日期、研究身份/队列/分母、PC缩写、机制图和不完整引文；历史单药ORR约50%/约60%、死亡为0总括与Ⅰb期待公布差异并列记录；未将历史比较当随机优势。
  • 全批检查：build_index成功，109知识页/50来源，独立科学source_family仍41；source_manifest缺失family与编号错配均0；vault_lint八项均0。116份Raw Sources全部路径和哈希未变，原始链接有效；日志历史前缀保持。
  • 状态：资源入口/候选/index/log维护完成，两个原件归档因README规则不足未执行，医学状态needs-review/unreviewed。新建3份Markdown，修改index/候选/log共3份；lint报告重建但无内容差异。未检查原生Obsidian阅读视图，未执行全库医学语义审计。
  • LOCAL_ONLY：无Atlas同步、commit、push、网站发布或Portal/DNS/Custom Domains/Redirect Rules操作。后续发布的具名文件、原文依赖和目录范围均在本批记录中列明。

[2026-09-18] update | P027 取消经典文献导航归类（LOCAL_ONLY）

  • 科学身份不变：既有 P027，unit_id: P027，source_family: P027；source_category 本来就是 group-study，本轮不修改，不重新 ingest、不重新生成来源摘要、不重新分配编号。
  • 本次调整：仅从根级经典文献.md 删除 P027 的整条表格记录，取消经典文献导航归类；其余 6 篇经典文献条目保持原样。
  • 用户展示要求：恢复到组会文献 / Papers 展示入口；指定 Atlas 展示标题为：26-9-23-2-选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术：非随机临床试验。
  • 后续 presentation patch：由 Atlas publication layer / Papers index patch 恢复 P027 的组会展示，解除对该条目的经典文献排除，并使用上述精确展示标题；沿用现有 PDF 和来源摘要链接，仅调整展示，不修改科学身份或物理文件名。本轮未实现 Atlas 组会展示。
  • 原件与摘要保护：原 PDF 保持 01-Group Study Literatures/Papers/选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术：非随机临床试验.pdf；不添加日期编号。05-Archive/26-8-11-2-选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术.pdf 为历史重复归档，保持原样。既有来源摘要、历史批次及日志历史前缀、.tmp / backup 历史快照、候选清单和知识页不变；不创建新的组会展示页。
  • 检查方式：调用权威 Vault 的 build_index.py 与 vault_lint.py 现有逻辑，捕获写入到内存；索引和候选生成结果与现有内容一致，无需机械同步，index.md、候选清单和 lint-report.md 不落盘改写。基础 Lint 八项均为 0；另行检查根级经典文献入口及 P027 原文/摘要链接有效，原件与摘要 SHA-256 前后保持。
  • 范围：仅修改经典文献.md 并向本日志追加本条 update；LOCAL_ONLY，不修改 Atlas 或 Portal，不进行 Atlas Sync、commit、push 或网站发布。候选晋升 0；本轮不涉及医学结论变更或全库语义审计。

[2026-09-18] update | P027受控删除重复PDF与canonical更名（LOCAL_ONLY）

  • 授权：用户明确一次性 scoped exception，仅覆盖指定 Archive 重复 PDF 删除与 Papers canonical PDF 更名；此前规则冲突 STOP 针对此两操作解除，其他保护规则保持。
  • 删除：05-Archive/26-8-11-2-选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术.pdf；更名前正本：01-Group Study Literatures/Papers/选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术：非随机临床试验.pdf。
  • 更名后正本：26-9-23-2-选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术：非随机临床试验.pdf；新名无尾随空格。Gate 两文件均为304588字节、目标不存在；删除前两文件及更名前后正本 SHA-256 均为 32FEA921989D8C8B41FDF3CF86113FCEA57E62601D1F5F675A083A46C0324BBA。
  • 有效引用：原来源摘要的 sources/顶部原文链接共2处；2026-07-17 P027与2026-08-12 Inbox-P029重复件核验两份批次记录中的PDF导航共3处。历史批次旧路径保留为显示文字，并注明当前链接去向；没有批量改写历史叙述。本日志历史前缀、其他历史批次、.tmp baseline及backup不变。
  • 身份：仍为同一份既有来源摘要；unit_id/source_family=P027，source_category=group-study，material_role=primary_paper，source_count=1，摘要科学正文及其余字段不变。不重新ingest、不编号、不新增独立科学来源，候选晋升0。
  • 经典文献.md：只读验证，仍6条且无P027，字节不变；未新建组会展示页。
  • 检查：build_index成功，109知识页；50来源页、46科学来源页、41独立科学source_family、4非科学来源页均与操作前一致；vault_lint八项0，source_manifest缺失family与编号错配均0。index、候选清单及lint报告重建结果无内容差异。新PDF哈希通过，旧canonical/Archive路径不存在，当前有效引用无旧目标。
  • 记录与后续：06-Wiki/维护/批次记录/2026-09-18 P027受控文件整理。后续由Atlas publication layer / Papers index patch恢复组会展示，标题精确为“26-9-23-2-选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术：非随机临床试验”，同步新PDF与既有摘要/链接修复，移除旧发布路径并解除P027经典文献排除；本轮未执行。
  • LOCAL_ONLY：未操作Atlas/Portal/DNS/Custom Domains/Redirect Rules，无commit/push/发布；无医学结论修改或全库语义审计。

[2026-10-27] ingest | P043 FGFR4介导HER2阳性乳腺癌抗HER2耐药与铁死亡

[2026-10-27] ingest | P044 HER2阳性乳腺癌肿瘤微环境形态学与新辅助疗效预测

[2026-10-27] ingest | P045 T-DXd耐药中的HER2表达与结合丢失

[2026-10-27] lint | 发现1个既有问题

  • 检查：build_index.py、vault_lint.py、source_manifest.py均成功；124知识页、57来源页、53科学来源页、48 source_family；缺失family/编号错配为0。
  • 本批新增/更新页面的断链、元数据、原始资料Wiki-link、反引号链接、两来源阈值、候选晋升和标题/别名冲突均为0。
  • 既有问题：OA006来源页指向的公众号原始Markdown缺失；与本批无关，未猜造原文或修改医学内容。未发布网站，未操作Atlas/Portal或Git。

[2026-10-27] update | OA001与P045原始研究关联回写

  • 将 OA001 来源页中“原始论文尚未本地摄取”的过时说明改为指向 2026-10-27 T-DXd耐药中的HER2表达与结合丢失（P045）及其归档 PDF。
  • 保留 OA001 为三级转述、P045 为 primary 的材料节点区分；两者不作为两篇独立实验来源，不重复晋升 T-DXd 耐药候选。
  • 回写后 build_index、vault_lint、source_manifest 均成功；全库仍仅保留既有 OA006 原始公众号断链。

关系图谱

反向链接