上皮性卵巢癌

来源明确报告

• P010 从 12 例患者 niraparib 治疗前后配对样本出发，研究 PARP 抑制剂对肿瘤浸润 T 细胞的直接 DNA 损伤，并在原代 T 细胞和多类小鼠／CDX／PDX 模型中探索保护 T 细胞的策略。
• P036 检测 30 位新诊断 EOC 患者的肿瘤与配对非肿瘤组织，并结合 TCGA/GSE26193、A2780／OVCAR3 细胞及裸鼠移植模型，提出 RSPO2–LGR4–Src 与 RSPO2–integrin β3–FAK 两条信号分支。

Wiki 跨来源综合

两篇独立来源都以 EOC 为疾病背景，但研究问题完全不同：P010 关注治疗暴露下的免疫细胞损伤，P036 关注肿瘤细胞内在的生长和播散信号。它们共同支持建立疾病导航实体，不支持把 PARP 抑制、RSPO2 或 FAK/Src 组合成同一治疗机制。

证据边界

• “上皮性卵巢癌”包含异质的组织学和分子亚型；现有来源不足以覆盖完整分类、分期或标准治疗。
• P010 的患者部分仅 12 例，工程化 T/CAR-T 疗效主要是临床前证据；P036 的患者部分是组织和回顾性数据库关联，主要因果证据来自有限细胞系及免疫缺陷小鼠。
• 本页不提供临床诊断、预后阈值或个体治疗建议。